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美國西達賽奈醫(yī)學中心研究人員利用來自漸凍癥（肌萎縮側索硬化癥，ALS）患者的干細胞，創(chuàng)建出一種“芯片上的ALS”疾病模型，有望揭示這種神秘且致命疾病的成因，并推動開發(fā)出有效的治療方法。

之前，研究人員已能將ALS患者的成體細胞“重編程”為干細胞，并進一步誘導其生成運動神經元。這些運動神經元會在ALS進展中逐漸退化死亡，正是它們的損傷導致患者的行動、說話、進食和呼吸等能力持續(xù)衰退。

在本次研究中，ALS患者來源的運動神經元被植入芯片上部的微結構通道中，而構成血腦屏障的細胞則被植入芯片下部通道，兩層通道之間通過一層多孔膜連接。研究人員讓流體通過芯片，以模擬體內的血液流動。他們還使用未患ALS個體的細胞制作出另一組芯片，并借助先進技術對兩組芯片中運動神經元的1萬多個基因進行了分析。

在早期研究中，研究人員采用的是靜態(tài)培養(yǎng)。培養(yǎng)液就像一潭死水，幾乎檢測不到ALS患者與健康個體之間的運動神經元差異。而現(xiàn)實中，神經元是生活在“活水”中的，血液不斷流動，輸送營養(yǎng)、清除廢物，甚至可能提供其他關鍵支持。

在新的特殊芯片環(huán)境中，運動神經元比在傳統(tǒng)培養(yǎng)皿中發(fā)育得更成熟，研究人員也因此能首次觀察到ALS患者細胞的顯著差異。

他們發(fā)現(xiàn)，在ALS患者運動神經元中，谷氨酸信號發(fā)生了變化。谷氨酸負責神經元之間的興奮性信息傳遞，其過量釋放長期以來被懷疑與ALS發(fā)病有關，目前少數(shù)幾種ALS治療藥物也正是靶向該通路。研究顯示，這種信號變化在神經元年輕時似乎無害，但多年累積后，可能成為導致細胞死亡的一個原因。

研究人員強調，谷氨酸可能只是ALS致病機制中的一環(huán)，下一步依然要驗證谷氨酸信號增強是否直接導致了運動神經元的功能障礙或死亡。